Virusul Epstein-Barr și scleroza multiplă: Mecanismul care explică declanșarea bolii

Virusul Epstein-Barr (VEB), parte a familiei herpesvirusurilor, afectează aproximativ 90% din populația lumii. Deși la majoritatea indivizilor provoacă simptome minore sau rămâne inactiv pe durata vieții, este recunoscut ca principală cauză a mononucleozei infecțioase, cunoscută și sub denumirea de „boala sărutului”.

Timp de peste două decenii, oamenii de știință au suspectat o legătură esențială între VEB și scleroza multiplă (SM), însă mecanismul exact prin care virusul declanșează boala a rămas neclar până acum.

Scleroza multiplă este o boală autoimună. Foto arhivă

„Este bine stabilit că virusul Epstein-Barr este una dintre principalele cauze ale sclerozei multiple la un anumit grup de persoane”, a afirmat Natalia Drosu, neurolog la Massachusetts General Hospital și coautoare a studiului. Ea a subliniat însă că până recent, mecanismul biologic care stă la baza acestei conexiuni a rămas învăluit în mister.

Ce este scleroza multiplă

Scleroza multiplă este o maladie autoimună complexă, în care propriul sistem imunitar atacă în mod eronat teaca de mielină – stratul protector esențial care învelește fibrele nervoase din creier și măduva spinării. Această deteriorare a mielinei perturbă transmiterea impulsurilor nervoase, ducând la o gamă variată de simptome, inclusiv tulburări de vedere, dificultăți de mers, probleme de echilibru, amorțeli, slăbiciune musculară și disfuncții cognitive.

Estimările actuale arată că aproximativ 2,9 milioane de oameni din întreaga lume sunt afectați de scleroza multiplă. Deși nu există încă un tratament curativ, terapiile disponibile vizează reducerea frecvenței recăderilor și încetinirea progresiei bolii.

Rolul crucial al celulelor T CD4+

Pentru a descifra legătura dintre virus și boală, echipa de cercetători a analizat îndeaproape răspunsul sistemului imunitar la virusul Epstein-Barr, conform publicației Nature . Ei au descoperit o activitate a celulelor T CD4+, un tip de limfocite crucial în coordonarea răspunsului imun, de aproximativ două ori mai intensă la pacienții cu scleroză multiplă comparativ cu subiecții sănătoși.

Un experiment cheie a implicat eliminarea selectivă a diferitelor tipuri de celule T. S-a constatat că răspunsul imun împotriva virusului a scăzut semnificativ doar după eliminarea celulelor T CD4+, sugerând că acestea dețin un rol central în inițierea reacției autoimune. Concluzia autorilor studiului este că virusul Epstein-Barr stimulează aceste celule T CD4+, care ulterior contribuie la atacul sistemului imunitar asupra sistemului nervos central.

Emily Edwards, cercetătoare la Universitatea Monash din Australia, a descris aceste rezultate ca fiind un pas important în domeniu.

„Aceste descoperiri arată că începem să înțelegem modul în care virusul Epstein-Barr determină apariția sclerozei multiple”, a explicat Edwards.

Cum explică studiul eficiența tratamentelor existente

Studiul a extins cercetarea și la analiza modului în care funcționează două categorii majore de medicamente deja utilizate în tratamentul sclerozei multiple. Una dintre acestea este frexalimab, un medicament în fază de dezvoltare clinică, ce acționează prin reducerea inflamației și a leziunilor nervoase, blocând activitatea celulelor T CD4+.

De asemenea, echipa a examinat terapiile anti-CD20, care sunt deja administrate pentru diverse forme de scleroză multiplă. Aceste medicamente distrug limfocitele B, celulele pe care virusul Epstein-Barr le infectează și în care poate persista în stare latentă ani la rând.

Cercetătorii au monitorizat 60 de pacienți cu scleroză multiplă înainte de inițierea tratamentului anti-CD20 și după șase luni de terapie. Rezultatele au arătat o scădere a nivelului celulelor T CD4+ de aproximativ 2,5 ori, un efect care s-a menținut timp de cel puțin un an, conform validării într-un al doilea grup de pacienți. În plus, pacienții tratați au înregistrat niveluri mai scăzute ale virusului Epstein-Barr în salivă, comparativ atât cu persoanele sănătoase, cât și cu pacienții netratați.

De ce scade activitatea virusului sub tratament

Explicația oferită de cercetători este că terapiile anti-CD20 elimină un număr considerabil de limfocite B infectate cu virusul. Prin urmare, sistemul imunitar primește mai puține fragmente virale prezentate de celulele B, ceea ce duce la o diminuare a semnalelor de activare pentru celulele T CD4+ și, implicit, la o reducere a reacției imune autoagresive.

„Acest lucru arată importanța ambelor grupuri de celule imune în declanșarea bolii și modul în care imunoterapiile pot reduce severitatea acesteia”, a detaliat Emily Edwards.

O piesă importantă într-un puzzle științific

Noua cercetare adaugă o componentă vitală unei serii de descoperiri recente referitoare la legătura dintre virusul Epstein-Barr și scleroza multiplă. Un studiu amplu din 2022, publicat în revista Science, a monitorizat peste 10 milioane de militari americani pe parcursul a două decenii, demonstrând că riscul de scleroză multiplă crește de peste 30 de ori după infectarea cu VEB. Această constatare a fost considerată la momentul respectiv cea mai solidă dovadă a rolului esențial al infecției în apariția bolii.

Studiul actual depășește aceste constatări, oferind o explicație detaliată a modului în care virusul declanșează reacția imună și justificând eficiența medicamentelor care vizează limfocitele B și T în reducerea inflamației și a recăderilor.

Autorii sugerează că aceste rezultate ar putea deschide noi căi pentru dezvoltarea unor terapii inovatoare și a unor vaccinuri împotriva virusului Epstein-Barr, care ar putea, pe termen lung, să diminueze riscul de scleroză multiplă la persoanele predispuse genetic. Deși această descoperire nu reprezintă un tratament curativ, ea este un progres esențial în înțelegerea mecanismelor complexe ale sclerozei multiple.