De ce apare colesterolul mărit: cauze, riscuri și tratament explicate de un medic cardiolog

Îl numim „dușmanul tăcut“, îl știm din buletinele de analize, îl bănuim când mâncăm gras, totuși, colesterolul rămâne unul dintre cei mai neînțeleși indicatori medicali. Mulți români știu că „au ceva cu colesterolul“, dar puțini înțeleg ce se petrece, de fapt, în interiorul vaselor lor de sânge pe parcursul anilor în care valorile crescute lucrează fără niciun semn de avertizare. Și mai puțini știu că alimentația nu este, adesea, principala cauză – că ficatul poate produce singur colesterol în exces, indiferent cât de sănătos mănânci, sau că există oameni predispuși genetic să facă infarct la 25 de ani.

Prof. univ. dr. Elisabeta Bădilă, vicepreședinta Societății Române de Cardiologie, explică, într-un interviu pentru „Weekend Adevărul“, mecanismul prin care colesterolul rău LDL agresează pereții arterelor, declanșând un proces inflamator lent care poate culmina, după ani sau decenii, cu un infarct miocardic sau cu un accident vascular cerebral. Interviul demontează și două dintre cele mai răspândite mituri care îi determină pe pacienți să abandoneze tratamentul: că statinele distrug ficatul și că provoacă Alzheimer. Ambele sunt false, spune medicul, și periculoase, pentru că întreruperea tratamentului pe cont propriu poate costa vieți.

În același timp, prof. univ. dr. Elisabeta Bădilă trasează o hartă clară a investigațiilor pe care orice persoană ar trebui să le facă, de la profilul lipidic complet, recomandat chiar și copiilor cu istoric familial cardiovascular, până la indicatori simpli pe care îi poate calcula oricine acasă, cu un tensiometru.

„Weekend Adevărul“: Colesterolul este unul dintre cei mai invocați „vinovați“ din medicină, dar puțini îi înțeleg cu adevărat rolul în organism. Ce este, de fapt, colesterolul?

Prof. univ. dr. Elisabeta Bădilă: Colesterolul reprezintă un component esențial al organismului uman; nu putem trăi fără el. Colesterolul se sintetizează în ficat, care este fabrica organismului. Atunci când ne gândim la ficat îl gândim ca pe o uzină, ca pe o fabrică în care se produc multe elemente și el este important, este vital pentru funcționalitatea celulelor pentru că face parte din structura membranelor celulare. Deci el este un component de bază în învelișul oricărei celule, dar în același timp contribuie la producția hormonilor – de exemplu, hormonii sexuali sau cortizolul se produc cu ajutorul colesterolului.

De asemenea, contribuie la producția de vitamină D și nu în ultimul rând colesterolul contribuie el însuși la absorbția grăsimilor, pentru că este component în bilă. Dar colesterolul nu circulă în sânge ca atare; molecula de colesterol se leagă de niște proteine și formează ceea ce se cheamă lipoproteine. Colesterolul este un lipid, deci noi când ne gândim la colesterol trebuie să ne gândim de fapt la lipide, care au mai multe componente – o grăsime, colesterolul și trigliceridele. De multe ori auzim de colesterol ca atare, dar auzim și de colesterolul rău sau bun. Colesterolul rău, de multe ori prescurtat LDL – „low density lipoprotein“, adică lipoproteine cu densitate mică –, iar colesterolul bun este HDL – „high density lipoprotein“, proteine cu densitate mare. Deci, când ne referim la colesterol, noi de fapt trebuie să ne gândim nu numai la colesterolul total, ci și la aceste fracțiuni, care de fapt interferează cu riscul cardiovascular al fiecărui individ.

Când mergem la analize, găsim în buletin colesterolul total, dar și LDL și HDL. De unde vine colesterolul „rău“ și cum ajunge el să fie o problemă?

Sursa de colesterol este dublă. Pe de o parte, ne luăm colesterol din alimentație și multă lume crede că este principala sursă de colesterol. Am pacienți care vin și îmi spun: „Nu știu de ce am colesterolul mare, că eu nu mănânc gras, mănânc cât se poate de dietetic, mediteraneean, și totuși am colesterolul mare“. Asta se întâmplă pentru că, în afară de sursa alimentară, o altă sursă principală o reprezintă producția hepatică. Deci vorbim de două surse principale de colesterol: ce vine din alimentație și ce se produce în ficat. Ce se produce în ficat nu este influențat întotdeauna de alimentație. Deci putem să avem colesterol mare și dacă mâncăm sănătos.

Mâncatul sănătos „nu se vede“ mereu în analize

Înseamnă că pentru unii oameni colesterolul crescut este pur și simplu o chestiune genetică, indiferent de ce mănâncă?

Există și ceea ce numim hipercolesterolemii familiale, adică ne naștem cu predispoziție la colesterol mare. Avem valori mari ale acestui LDL, iar cei care au hipercolesterolemie familială, din păcate, pot să aibă evenimente cardiovasculare sau cerebrovasculare la vârste tinere. Am avut pacienți care au făcut la 20 de ani accident vascular cerebral sau pacienți cu vârsta între 20 și 30 de ani care au făcut infarct miocardic acut, care au această valoare mult crescută a LDL. În general ne putem orienta când acest LDL este mai mare de 190 mg/dl, adică valoarea considerată la momentul actual limită. Deci numai când LDL, colesterolul rău, este mai mare sau egal cu 190 ne putem gândi la o componentă genetică de hipercolesterolemie familială și atunci tratamentul trebuie să fie mult mai agresiv, pentru că putem face prevenție primară.

Acești tineri pacienți despre care vorbiți știau de problemă înainte să se întâmple ceva grav?

Majoritatea nu știu de el și de aceea noi trebuie să conștientizăm că este bine să ne facem un profil lipidic chiar înainte de vârsta adultă. Poate că vârsta la care ar fi ideal să facă un prim profil lipidic e undeva în jurul vârstei de 10 ani sau măcar până în 18 ani. Acum avem indicație de tratament inclusiv la copiii care au aceste probleme cu valori foarte mari ale colesterolului, dar până în 18 ani ar fi bine ca orice copil care are o familie cu o încărcătură de boală cardiovasculară sau cerebrovasculară să facă acest profil lipidic. Nu vorbim de familie în care a apărut infarctul sau accidentul vascular la 80 de ani. Aceste lucruri pot apărea din multiple cauze. Dar acum lumea conștientizează din ce în ce mai mult riscul cardiovascular.

Aș vrea să vă readuc în atenție că, din păcate, Europa este împărțită în patru zone mari de risc, iar România se află în zona roșu intens – risc cardiovascular foarte mare. Deci, simplul fapt că trăim în România ne aduce un risc cardiovascular foarte mare, pentru că în România mortalitatea prin boală cardiovasculară este aproape dublă față de restul Europei. Adică, dacă în Europa mortalitatea prin boală cardiovasculară e undeva la 33%, în România mortalitatea ajunge la 60-63%.

Cum îmbătrânesc vasele pe interior

Colesterolul crescut este numit adesea „dușmanul tăcut“ sau „ucigașul din umbră“. Ce se petrece, concret, în interiorul corpului nostru, pe parcursul anilor în care el lucrează în secret?

Este numit dușmanul tăcut pentru că semnele, simptomele apar foarte târziu. Să ne imaginăm că avem o persoană tânără – uneori chiar copii, adolescenți sau persoane chiar până în 40 de ani – care are valori mai mari ale colesterolului. Colesterolul rău, acest LDL, reprezintă de fapt un agresor al endoteliului, acea membrană fină care acoperă arterele, și el reușește să intre sub endoteliu. Există noțiunea de disfuncție endotelială: la nivelul arterelor, această membrană fină are datoria să mențină un echilibru între tot ce înseamnă inflamație, între tot ce înseamnă tromboză, între factorii de risc care duc la ateroscleroză, la îmbătrânire. Colesterolul este un factor de risc pentru ateroscleroză, deci el îmbătrânește vasele.

La început, colesterolul se insinuează încetul cu încetul și formează niște mici depuneri de grăsime, care s-a constatat că pot fi prezente încă din copilărie. De la vârstă foarte mică, aceste mici depuneri de grăsime sunt sesizate de către organism, care trimite niște celule numite macrofage ca să le rezolve cumva, să le înglobeze în ideea de a le rezolva. Numai că, odată macrofagele înglobând aceste depuneri de grăsime, ele se transformă în niște celule spumoase – chiar așa se și numesc. Și astfel începe procesul de ateroscleroză. Odată declanșată inflamația, riscul de a dezvolta placă de aterom crește. Acolo încep să se acumuleze țesuturi fibroase, grăsimi, celule moarte și, încetul cu încetul, în loc să avem un endoteliu liniar cum ar trebui să avem, încep să se formeze mici depozite, mici aglomerări care reprezintă de fapt placa de aterom. Placa de aterom poate să aibă o evoluție diferită de la un individ la altul, într-un proces cronic. Ateroscleroza reprezintă un proces cu evoluție de ani de zile. Această placă tot crește, ea este fibroasă și tare, și atunci apar semne sau simptome în momentul în care artera se îngustează atât de mult încât ajunge să sufere organul pe care îl irigă.

De multe ori le explic pacienților în felul următor: dacă uzi un pom, pomul crește, funcționează, produce ce trebuie. Dar dacă nu mai uzi pomul sau dacă stropitoarea s-a stricat, pomul se usucă. Așa și cu organul pe care îl aprovizionează artera. Depinde foarte mult de irigație. Când artera s-a îngustat atât de mult încât apare disfuncția de organ, apar semne de ischemie. De obicei, ischemia se manifestă la nivel cardiac: coronarele se îngustează și apare angina pectorală. Dar ischemie poate să apară și la nivel cerebral, când avem stenoze carotidiene strânse pe carotidele interne, sau la nivelul arterelor membrelor inferioare. Atunci apare acea claudicație, acea crampă musculară în timpul mersului. Apare deficitul între cerere și ofertă: organul are nevoie, dar oferta e redusă că nu mai avem pe unde – s-a îngustat canalul.

Dar ateroscleroza avansată nu este singurul scenariu periculos, nu-i așa? Există și situații în care o placă mică poate provoca un infarct fulgerător.

Asta este evoluția cronică a unei plăci de aterom. Din păcate, nu întotdeauna vorbim de lucruri cronice. Problemele apar și cu plăcile moi, adică cu un conținut mare de colesterol. Această placă moale – imaginați-vă ceva ca o gumiță, la palpare – poate fi erodată de fluxul de sânge sau poate apărea un grad de ruptură la baza plăcii, în momentul în care sângele vine cu putere și, practic, e ca și cum ar rupe membrana. În momentul în care apare o astfel de fisură la baza plăcii, imediat începe procesul de coagulare – avem în sânge trombocite, avem factori ai coagulării, se formează un tromb. Iar trombul crește pentru că n-ar avea de ce să nu crească; vin tot timpul celule care hrănesc creșterea trombului și apare ocluzia vasului. În momentul în care vasul s-a astupat, consecința este infarctul: miocardic sau cerebral. Deci nu numai procesul aterosclerotic de lungă durată este periculos, ci și plăcile aterosclerotice care nu sunt sever stenozante pot duce la complicații severe.

ABC-ul analizelor

Ce analize și investigații ar trebui să facă o persoană pentru a-și cunoaște cu adevărat profilul lipidic?

Sunt investigații care sunt considerate uzuale, pe care ar trebui să le facă orice persoană, și acestea se referă la colesterolul total, la colesterolul rău (LDL) și colesterolul bun (HDL) și la trigliceride. Deci acesta este panelul uzual. Există recomandarea ca orice persoană să facă o dată în viață ceea ce se cheamă lipoproteina.

Dincolo de analizele de sânge, există investigații imagistice sau funcționale care să ne arate starea reală a vaselor?

Pe lângă analize, nu ecografia cardiacă este cea care ne ajută cel mai mult atunci când vorbim de colesterol mare și de ateroscleroză, sunt lucruri notabil mai simple. De exemplu, ceea ce se cheamă screening doppler carotidian. Dacă pui un doppler pe carotidă și vezi o placă sau o stenoză, pentru mine înseamnă că are ateroscleroză, pentru că eu nu pot să văd încărcătura aterosclerotică a coronarelor la ecografie. Ecografia de carotidă măsoară uneori un indice, o grosime a peretelui carotidian, și mă ajută să știu dacă pacientul are ateroscleroză, chiar dacă nu are placă. Un alt indice simplu care se poate face este ceea ce se cheamă indicele gleznă-braț. Îl pot face medicii de familie și medicii specialiști, în orice cabinet – implică o sondă doppler, ceva foarte simplu de folosit, și un tensiometru. Practic se măsoară un raport al tensiunilor cu acest doppler și, dacă el este scăzut – în mod normal, indicele gleznă-braț este undeva în jur de 1 –, dacă este sub 0,9, ne ajută să punem un diagnostic de ateroscleroză, de boală arterială periferică a membrelor inferioare.

Zgomotul traficului pe timp de noapte ar putea crește colesterolul, arată un nou studiu european

Un alt indice modern, dar mai greu accesibil în momentul acesta, este scorul de calciu coronarian (n.e. – scorul Agatston) – încărcătura cu calciu a arterelor coronare. Dacă avem un indiciu de genul acesta, cu siguranță ne gândim că procesul de ateroscleroză deja s-a declanșat.

Există un indicator accesibil oricui, chiar acasă, care să ne dea un semnal despre starea vaselor?

O metodă foarte simplă de a identifica artere rigide este măsurarea tensiunii arteriale. Dacă arterele își pierd elasticitatea, atunci tensiunea arterială sistolică e ridicată, dar diastolica scade, pentru că artera nu mai are acea elasticitate.

Pașii corecți de la prevenție la tratament avansat

Să zicem că un pacient ajunge în cabinetul dumneavoastră cu colesterolul crescut. Ce tratament urmează?

La momentul actual vorbim de mai multe clase de medicamente atunci când tratăm colesterolul mare. Baza tratamentului este însă clasa numită statine. Înainte se foloseau destul de mult și fibrații, mai ales la cei care au și trigliceride mai mari. În ultima perioadă, fibrațiile au scăzut foarte mult ca indicație, pentru că în asociere cu statinele cresc riscul unor reacții adverse, în special musculare, în special la pacienții vârstnici. Dacă colesterolul nu este bine controlat și nu ajungem la niște valori-țintă care depind de vârstă, de risc și de bolile asociate, urmează o altă clasă terapeutică. Aceasta include ezetimib – nu e un nume comercial, ci al substanței active –, singurul reprezentant care are ca rol inhibiția absorbției colesterolului din intestin. Dar dacă problema este „fabrica“, adică producția hepatică, ezetimibul nu ajută atât de mult.

Există și clase de medicamente cu un nume puțin mai complicat – în prescurtare se numesc inhibitori de PCSK9. Ei acționează pe niște receptori de la nivelul ficatului. Și există și o terapie de ultimă generație, care interferă cu micro-ARN-urile și care face parte dintr-o categorie mai specială: se fac o dată la șase luni, ca injecții, și sunt eficiente mai ales în prevenția primară, când pacientul nu suportă celelalte medicamente. Toate ghidurile internaționale, fie că vorbim de Europa, fie că vorbim de America, au ca bază tratamentul cu statine. Aceste statine, în 2026, se împart în două categorii: statine potente, care scad LDL colesterolul semnificativ, și statine cu acțiune medie, plecând de la simvastatină, care este prima statină care a pătruns pe piață. La momentul actual, recomandările se împart, în general, între două statine care sunt potente – în sensul procentului de scădere a LDL colesterolului.

Cum decideți, concret, ce treaptă terapeutică aplicați unui pacient anume?

Este foarte important ce pacient ai în față. Dacă vorbim de un pacient fără hipertensiune și fără niciun eveniment coronarian sau cerebrovascular, încep tratamentul cu statină, merg până la doza maximă tolerată. În general, majoritatea pacienților tolerează foarte bine dozele de statină. Dacă nu obțin LDL-ul țintă, asociez ezetimib. Dacă vorbim de un pacient tânăr, de 40 și ceva de ani, care a făcut infarct, dar care nu s-a tratat anterior și la care, de exemplu, la coronarografie am rezolvat leziunea implicată în producerea infarctului, dar observ că are coronare cu un proces avansat de ateroscleroză, scopul este să obțin cât mai repede un colesterol mic care să-l protejeze de evenimente viitoare. Atunci, ultimele recomandări susțin chiar un tratament mai agresiv la pacienții cu evenimente acute – putem da uneori, de la început, o statină în doză mai mare asociată cu ezetimib. Dacă nu obținem nici așa valorile dorite, trecem la a treia treaptă: acele medicamente injectabile, inhibitorii de PCSK9, care se fac o dată la două săptămâni sau lunar, dar sunt extrem de eficiente în scăderea LDL colesterolului. Practic, nu am până acum niciun pacient care să nu fi răspuns la această asociere de trei medicamente.

Frica de statine poate costa o viață

Unul dintre miturile cele mai răspândite în rândul pacienților este că statinele distrug ficatul. Fals sau adevărat?

Fals. Din păcate, influența știrilor din online și offline și-a pus o mare amprentă asupra pacienților noștri. Am avut inclusiv pacienți operați cu bypass aortocoronarian, deci cu coronare operate sau artere ale membrelor inferioare operate, care au renunțat la tratamentul cu statină de teamă că își vor îmbolnăvi ficatul. La momentul actual vorbim de un concept mai larg, cardio-reno-metabolic, care include și partea legată de ficat. Înainte se numea „ficat gras non-alcoolic“; acum, din diferite motive, denumirea s-a schimbat și se numește „tulburare metabolică a ficatului“. Eu încerc să-i explic pacientului că, dacă are hipertensiune, dislipidemie, o masă corporală mai mare, este sedentar, mănâncă nesănătos, șansa de a avea un ficat gras este foarte mare. Iar acel ficat gras se poate manifesta prin niște modificări ale analizelor: la ecografie se descrie steatoză hepatică, care este doar primul pas, pentru că după steatoză urmează steato-fibroza hepatică și lucrurile se pot complica. Dar acești pacienți pot să aibă niște transaminaze ceva mai mari, ca expresie a ceea ce se întâmplă în ficat – un ficat cu o încărcătură mai mare de grăsime, care nu este un organ independent, ci funcționează în același complex cu tulburarea metabolică generală.

Totuși, mulți pacienți renunță la statine tocmai când văd transaminazele crescute în buletin. Ce se întâmplă de fapt?

Faptul că majoritatea pacienților își încarcă schemele de tratament cu protectoare hepatice este extrem de ciudat pentru noi. Pentru că ei uneori îmi spun: „Erau prea multe medicamente și atunci am renunțat la antihipertensiv, la statină, la aspirină, la medicația antidiabetică, dar iau suplimente alimentare“. Cu siguranță și suplimentele își găsesc rolul lor în anumite situații. Dar când vorbim de tratamentul cu statină, este din start absolut greșit ca oricine ia statine să se apuce să ia și un protector hepatic, pentru că ficatul nu are o boală independentă, ci are tulburare metabolică asociată cu dislipidemia, deci cu problema lipidică, iar tratamentul este în esență același, tot cu statine. Cu atât mai mult, pacienții care renunță la tratamentul cu statine pentru că au văzut niște transaminaze ceva mai mari nu fac corect acest lucru. Trebuie întotdeauna să se sfătuiască cu doctorul. O statină poate salva viața unui pacient.

Când recomandăm statine, vorbim de două efecte mari: pe de o parte, scade colesterolul rău, împiedicând producția la nivel hepatic, iar pe de altă parte, statina stabilizează placa de aterom. Ne mai întreabă pacienții: „Am colesterolul total 160, e bun. De ce să iau statina?“. Pentru că LDL-ul poate fi, să zicem, 120, ceea ce nu e bine, și pentru că are deja dovezi de ateroscleroză. Scopul nostru este să stabilizăm acele plăci, să nu permitem acele fisuri care să ducă la evenimente acute. De aceea, în infarctul miocardic acut, orice pacient care a făcut infarct primește doza maximă de statină din start, nu există discuții. Nu ne așteptăm să scadă colesterolul de pe o zi pe alta, dar ne așteptăm ca acea doză maximă să stabilizeze ce s-a format acolo. Acum, dacă cineva are alți factori de risc pentru boală hepatică – unul dintre principalii factori de risc este consumul de alcool – și avem o problemă hepatică cunoscută, nici atunci nu este o contraindicație de statină. Dar, mai mult pentru psihicul pacientului, uneori accept să ia un supliment, pentru că pe mine mă interesează să ia statina și să nu renunțe la tratament.

Nu te lăsa păcălit de oglindă: poți face infarct chiar dacă ești slab și ai un stil de viață activ. Un cardiolog demontează cele mai mari mituri despre colesterol

Al doilea mit: statinele cauzează Alzheimer pentru că privează creierul de grăsimea de care are nevoie. Cât adevăr este în această afirmație?

E fals. Creierul are nevoie de glucoză ca să funcționeze. Dacă glicemia scade, creierul în hipoglicemie este disfuncțional și poate apărea chiar coma. Nici hiperglicemia nu e bună, nici hipoglicemia. Deci creierul nu poate funcționa fără glucoză. Vă dați seama că nu vorbim de un nivel al colesterolului în sânge la care să funcționeze creierul. Colesterolul este oricum cuprins în celulele noastre, în membranele celulare. În momentul în care LDL colesterolul scade, asta nu înseamnă că iese colesterolul din membrane. Colesterolul rămâne în membrane – vorbim de un nivel circulant care va fi mai puțin și care nu va mai agresa atât de mult endoteliul arterelor. Deci faptul că determinăm nivelul circulant al colesterolului nu înseamnă că acel colesterol nu există în membranele care asigură funcționalitatea normală. Legătura cu Alzheimerul s-a făcut probabil și din cauza faptului că majoritatea persoanelor care fac Alzheimer au, din păcate, o vârstă mai înaintată, la care cumulul de factori de risc începe să se simtă, să devină evident. Sunt multe persoane care consideră că, dacă au o tensiune între 140 și 160, nu e important; că la 70 de ani poate e normală tensiunea de 15-16; că fumând trei-patru țigări pe zi nu e o problemă. Sunt persoane sedentare, persoane care mănâncă mâncare de tip fast-food, multă mâncare procesată. Toți aceștia sunt agresori care, chiar dacă sunt mici ca depășiri de limite, în combinație agresează.

Aș vrea să subliniez că inclusiv stresul mental tranzitor poate induce disfuncție endotelială, adică se dezechilibrează această balanță fină între inflamație pro și antiinflamatorie. Este cumulul acesta de factori de risc care, odată cu înaintarea în vârstă, poate duce la tulburare neurocognitivă. Pe de altă parte, diagnosticul de demență de tip Alzheimer este echivalat uneori cu demența vasculară – oricine vede un pacient cu tulburare neurocognitivă, de multe ori îi pune eticheta de Alzheimer. Dar demența vasculară este exact rezultatul acumulării factorilor de risc – hipertensiunea, hipercolesterolemia, fumatul, sedentarismul, obezitatea pot duce la ceea ce se cheamă lacunarism cerebral, adică apare în mici zone, cumva, un fel de infarct cerebral, la care se adaugă atrofia cerebrală, și atunci consecința este tulburarea neurocognitivă. Au fost efectuate analize pe grupuri largi care au arătat că nu există o relație de cauzalitate directă între LDL colesterol mic și Alzheimer.

Idealul în cifre

Care sunt valorile LDL la care ar trebui să înceapă îngrijorarea? Există un prag universal?

Depinde foarte mult de risc. Dacă cineva a făcut infarct, accident vascular cerebral ischemic sau are boala arterială periferică, atunci acest LDL trebuie să fie ideal sub 55 mg/dl. Dacă LDL-ul este mic și pacientul continuă să facă evenimente – adică am dus LDL-ul la 50, dar el continuă să fumeze sau are tensiune necontrolată –, atunci ținta poate fi dusă și mai jos, sub 40. Dar generic vorbind, sub 55 este ținta recomandată în acest moment la cei cu boală cardio sau cerebrovasculară. Dacă avem un pacient cu risc înalt – este hipertensiv, este dislipidemic și riscul calculat pe zece ani de evenimente arată că e la risc înalt – atunci sub 70 ar fi ținta pe care ne-o dorim. Și există și persoanele sănătoase, care nu au probleme, la care LDL-ul ideal este să fie sub 115. Sub 100 ar fi și mai bine. Deci, un LDL care să nu ne îngrijoreze, în situația în care nu avem nicio problemă medicală: sub 100 este ideal.

Un ultim sfat pentru cititorii care, poate chiar acum, iau sau au întrerupt un tratament hipolipemiant pe cont propriu.

Cel mai bine este ca atunci când pacientul are un dubiu, oricât de mic, asupra tratamentului hipolipemiant sau asupra oricărui tratament, să nu întrerupă tratamentul, ci să meargă să vorbească cu medicul. Acum problema este că accesul la informație este atât de larg – și mai nou, de când avem și Inteligența Artificială, este și mai rău. Sfaturile pe care le obțin pacienții de pe aceste platforme (n.e. – cele create cu ajutorul AI) nu sunt întotdeauna cele mai bune, și dacă citești undeva jos, scrie că nu-și asumă nimeni acele sfaturi și că ele trebuie validate de către un medic. Ca și la imagistica interpretată cu inteligența artificială, scrie undeva mic: „A fost interpretată cu AI-ul, dar tu, doctor, trebuie să-ți asumi ce scrie acolo“. Deci sfatul meu pentru pacienți este să nu întrerupă tratamentele singuri, crezând că le fac rău, pentru că niciodată un doctor nu ar recomanda un tratament care face rău unui pacient.